C'est dans Le Monde d'aujourd'hui (10-05-07)
Un régime riche en graisses augmente le risque de prise de poids et de diabète. Le fait est connu. Ce que l'équipe des professeurs Jacques Amar et Rémy Burcelin (Pôle cardio-vasculaire et métabolique, CHU de Toulouse et Inserm) vient de mettre en évidence, ce sont les mécanismes moléculaires de ce phénomène chez la souris. Ces travaux mettent au jour des modifications de la flore bactérienne intestinale et des réactions inflammatoires. L'étude est consultable, en ligne, sur le site de la revue américaine Diabetes.
L'obésité et le diabète de type 2 sont liés àune résistance à l'insuline. Contrairement au diabète de type 1, qui apparaît dès l'enfance et résulte d'une insuffisance de sécrétion de cette hormone, le diabète de type 2 survient après des années pendant lesquelles l'insuline sécrétée n'agit pas suffisamment sur les tissus de l'organisme pour faire baisser le taux sanguin de glucose. Dans le diabète de type 2 comme dans l'obésité existent également des phénomènes inflammatoires.
Il y a quelques mois, l'équipe américaine de Jeffrey Gordon avait montré, chez la souris, qu'un déséquilibre dans la flore bactérienne intestinale constituait un facteur d'obésité (Le Monde du 22 décembre 2006). Selon ces travaux, cette modification de l'écologie intestinale augmentait la capacité des souris à extraire des calories à partir d'un nutriment.
Dans le même esprit, l'équipe des professeurs Amar et Burcelin s'est intéressée à la flore intestinale, mais cette fois en recherchant un facteur causal à l'origine des mécanismes inflammatoires impliqués dans l'apparition d'une résistance à l'insuline, d'une obésité et d'un diabète.
Les chercheurs français se sont particulièrement penchés sur une substance, le liposaccharide (LPS), constituant de la paroi des bactéries de type Gram négatif, également appelée endotoxine. Ces bactéries sont produites en continu dans l'intestin. Le LPS passe ensuite dans le sang.
"Notre étude permet de montrer que le type de régime, selon qu'il est plus ou moins gras, module la quantité d'endotoxine dans le sang, en dehors de tout processus infectieux", indique le professeur Amar. L'augmentation du taux sanguin de LPS déclenche une réaction inflammatoire qui entraîne le développement d'un diabète et d'une obésité chez les souris soumises à un régime alimentaire riche en graisses.
"Nous avons également apporté la preuve que cette action inflammatoire du LPS passe par un "interrupteur", en l'occurrence un récepteur appelé CD14, présent sur des cellules sanguines ainsi qu'à la surface des cellules du tissu adipeux et du foie, précise le professeur Amar. Lorsque l'on inhibe la réaction inflammatoire, on empêche du même coup la prise de poids et l'apparition d'un diabète chez les souris mises sous régime gras."
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http://www.lemonde.fr/web/article/0,1-0@2-3244,36-908409@51-901694,0.html
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