biologie

salam alycoum mes confreres et soeur .
pour l'instant j'ai pas de question a posé tous que je vous demande c'est de m'apporté des liens sur tous qui est en relation avec la biologie j'espere que vous prennez ma demande en considération .

salam alors Mlle kawkab
vous trouvez tout votre réponce sur un moteur de recherche comme google.....yahoo......il suffi de taper biologie et de lancer la recherche ......merci et portez vous bien

rahim si tu trouve des liens tu me les postes par ce que j'arrive pas a trouvé meme sur la medecine

merci yazachi ce que je veux le plus c'est d'avoir des liens sur les manipulations dans les laboratoires des biologistes si ça ne vous derrange pas

il y'a perssonne qui me repond il faut que je trouve une autre question

bon comme vous etes tous en vacance et personne ne me répond , si ça vous interesse je vais vous apporté des news sur la biologie et n'oublié pas ma question je suis toujour en attente

La leptospirose fait partie des maladies dites "négligées", qui provoque néanmoins quelque 500 000 cas sévères humains par an dans le monde, et constitue également un problème vétérinaire. Un siècle après la découverte de l'agent pathogène en cause, des chercheurs de l'Institut Pasteur viennent de découvrir un gène essentiel à la virulence de la bactérie. Leurs travaux, publiés dans PLoS Pathogens, ouvrent la voie à la mise au point de nouveaux diagnostics et vaccins.

La leptospirose est une zoonose largement répandue dans le monde, due à une bactérie du complexe Leptospira interrogans, et dont les réservoirs principaux sont les rongeurs, en particulier les rats, qui excrètent la bactérie dans leurs urines. Les leptospires se maintiennent dans l'eau douce ou les sols boueux, ce qui favorise la contamination. L'homme et d'autres animaux - animaux d'élevage, animaux de compagnie comme les chiens - s'infectent par des lésions de la peau ou par les muqueuses. La maladie chez l'homme, aux manifestations très variables (du syndrome grippal à l'atteinte multiviscérale avec syndrome hémorragique), peut être sévère : elle conduit à l'insuffisance rénale voire à la mort dans 5 à 20% des cas. Elle touche quelque 300 personnes par an en France métropolitaine et est responsable de 500 000 cas sévères annuels dans le monde, survenant notamment en Amérique latine et en Asie du Sud-Est.

Un travail mené par Mathieu Picardeau, dans l'unité de Biologie des Spirochètes de l'Institut Pasteur, en collaboration avec une équipe de la Fondation Oswaldo Cruz au Brésil, a permis d'identifier pour la première fois un gène de virulence essentiel de la bactérie. Cette découverte survient un siècle après la découverte du germe en cause, en 1907, par l'Américain Arthur M. Stimson.

C'est par des techniques d'inactivation aléatoire de gènes que les chercheurs ont pu identifier cet élément essentiel à la virulence de la bactérie, nommé loa22 : les mutants chez lesquels ce gène est inactivé perdent leur pouvoir infectieux. La réintroduction de loa22 dans ces mutants permet de restaurer leur pouvoir pathogène. Le gène loa22 code une protéine de la membrane externe de la bactérie.

"Notre objectif aujourd'hui vise à vérifier si cette protéine peut être utilisée pour mettre au point des tests diagnostiques et des vaccins plus performants", souligne Mathieu Picardeau.

Les tests diagnostics actuellement utilisés, basés sur la sérologie, prennent en effet plusieurs semaines. Le diagnostic symptomatologique de la maladie étant difficile à établir, un test rapide serait utile pour la mise en route de traitements adaptés. Sur le plan des vaccins, ceux qui sont utilisés actuellement (en France sur des personnes à risque comme les égoûtiers, le personnel des abattoirs, etc.) ont une efficacité limitée. Des vaccins plus performants sont donc également attendus.

Les chercheurs de l'Institut Pasteur travaillent donc désormais à explorer cette nouvelle piste, qui pourrait permettre de mieux lutter contre la leptospirose, considérée comme la zoonose la plus répandue dans le monde, et qui, au-delà du problème de santé humaine, cause d'importantes pertes économiques dans le milieu de l'élevage.


leptospira

Le virus Chikungunya, découvert en Tanzanie en 1952, et la maladie qu'il provoque ont été jusqu'ici très peu étudiés. L'épidémie qui a sévi dans des îles de l'Océan Indien en 2005-2006 (270 000 cas) avait conduit à la mobilisation d'une douzaine d'équipes de l'Institut Pasteur à Paris, désormais engagées dans l'étude de cette maladie négligée. Des équipes pasteuriennes avaient notamment retracé l'histoire évolutive du virus Chikungunya dans l'Océan Indien, grâce au séquençage de plusieurs souches virales ayant circulé au cours de l'épidémie. Le Chikungunya a depuis provoqué une vaste épidémie en Inde, faisant entre 1,4 et 6,5 millions de cas entre 2005 et 2007, et touche actuellement le Gabon, où quelque 11 500 cas ont été répertoriés depuis mi-avril 2007.

La première question-clé pour l'étude de la pathogenèse de cette maladie porte sur le tropisme du virus : quelles sont les cellules qu'il infecte dans l'organisme ? L'étude aujourd'hui publiée dans PLoS Pathogens visait à répondre à cette question. Elle a été menée par l'équipe d'Olivier Schwartz - Unité Virus et Immunité (CNRS URA 3015) à l'Institut Pasteur -, en collaboration avec plusieurs équipes de l'Institut Pasteur et du Groupe Hospitalier Sud Réunion.

Les chercheurs ont tout d'abord adapté des outils (cytométrie de flux, immunofluorescence, microscopie électronique…) permettant de visualiser et de quantifier le virus. Ils ont ainsi pu démontrer in vitro que celui-ci ne se multipliait pas dans les cellules sanguines circulantes (lymphocytes, monocytes), mais qu'il se répliquait dans les macrophages (cellules phagocytaires d'origine sanguine et localisées dans les tissus). Ces cellules pourraient donc être impliquées dans l'infection des tissus qu'on sait touchés par la maladie, comme les muscles et les articulations. Le virus infecte également la plupart des cellules dites " adhérentes " : cellules endothéliales, cellules épithéliales, fibroblastes… Les chercheurs souhaitent aujourd'hui identifier les voies d'entrées du virus dans ces types cellulaires, et aussi mieux comprendre les interactions du virus avec le système immunitaire. Leur travail pourrait d'ores et déjà permettre de tester des médicaments en culture cellulaire, en vue de sélectionner ceux qui inhibent l'infection des cellules cibles.

Parallèlement, une autre étude menée par Pierre-Emmanuel Ceccaldi et Simona Ozden dans l'Unité Epidémiologie et physiopathologie des virus oncogènes (CNRS URA 3015) à l'Institut Pasteur, dirigée par Antoine Gessain, en collaboration avec d'autres équipes de l'Institut Pasteur, de l'Institut de Myologie de Paris, et avec des cliniciens de Saint-Denis de la Réunion, a permis de montrer que, chez les personnes infectées, certaines cellules présentes dans le tissu musculaire sont des cibles du virus Chikungunya. Leur travail, récemment publié dans PLoS ONE, s'appuie sur l'étude de biopsies de malades. Ils ont trouvé dans une biopsie prélevée en phase aiguë de la maladie chez un patient, et dans une autre prélevée à un stade plus tardif chez une autre patiente, que les cellules précurseurs des cellules musculaires - les cellules satellites - étaient infectées par le virus. De plus, ces cellules s'avèrent, en culture cellulaire, très permissives au virus. Les auteurs cherchent aujourd'hui à savoir si ces cellules ne joueraient pas un rôle de "réservoir" du virus, ce qui expliquerait les récidives des douleurs musculaires observées chez certains patients.

Ces premières étapes clés de l'étude du Chikungunya sont de nouveaux résultats, - après le séquençage des virus de l'Océan Indien publié l'an dernier, de la forte mobilisation des chercheurs de l'Institut Pasteur, qui travaillent aussi notamment sur la transmission mère-enfant, la physiopathologie de la maladie, les relations entre le virus et les moustiques vecteurs, et séquencent actuellement des souches de virus qui circulent au Gabon*.

* En collaboration avec l'unité de virologie tropicale de l'IMTSSA, à Marseille

chikungunya

la premiere photo démontre : leptospira
et la deuxieme: Particules du virus Chikungunya bourgeonnant à la surface d'une cellule humaine infectée

si vous avez des news sur la biologi n'ésité pas a les poté .
merci bien

je vois que ça interesse personne

Comment obtenir des rendements agricoles satisfaisants sans déverser de grandes quantités d’engrais chimiques sur les cultures ? Afin de répondre à cette question, des chercheurs de l’IRD et leurs partenaires (1) étudient une relation symbiotique particulière, associant une légumineuse aquatique, l’Aeschynomene et une bactérie photosynthétique du genre Bradyrhizobium. Cette bactérie, capable de fixer l’azote de l’air, provoque sur les racines et les tiges de la plante la formation de nodules.
Une fois colonisés par le microorganisme, ces nodules procurent à la plante l’azote nécessaire à sa croissance. En étudiant le génome de la bactérie, les chercheurs ont découvert qu’elle ne possédait pas les gènes nod, habituellement impliqués dans les mécanismes symbiotiques chez tous les rhizobiums connus. Ces résultats, publiés dans la revue
Science, remettent ainsi en cause le dogme actuel reconnaissant l’existence d’un unique processus de nodulation.
La compréhension de ce nouveau type de dialogue moléculaire pourrait permettre, à terme, d’améliorer le rendement des productions agricoles, notamment dans les zones tropicales où la pauvreté des sols en azote représente un handicap majeur.

Coupe transversale d'un nodule de tige d'Aeschynomene sensitiva












Coupe transversale d'un nodule de tige d'Aeschynomene sensitiva

La croissance de la plupart des végétaux dépend de la présence, dans le sol, d’azote en quantité suffisante. Cependant une famille de végétaux, les légumineuses, s’affranchit partiellement de cette contrainte en s’associant à des bactéries du sol du genre rhizobium, capables de capter l’azote présent dans l’air. Quand ces bactéries entrent en contact
avec leur hôte végétal, elles provoquent au niveau des racines l’apparition de nodules au sein desquels elles se réfugient. Cette relation étroite appelée symbiose bénéficie aux deux organismes : la plante fournit des éléments nutritifs à la bactérie qui lui restitue en retour l’azote qu’elle a emmagasiné. Ces interactions améliorent les rendements agricoles des légumineuses qui occupent une place centrale dans l’alimentation humaine (soja, pois, arachides…) et animale (luzerne, trèfle, sainfoin). De plus, la culture de légumineuses associées aux bactéries participe aux opérations de revégétalisation des sols appauvris en azote par exploitation, érosion, désertification…Le couvert végétal ainsi formé permet une restauration écologique, enrichissant les sols en azote. Toutefois, les processus symbiotiques étudiés concernent surtout les légumineuses des zones tempérées, et peu celles des zones tropicales.


L’équipe du Laboratoire des Symbioses Tropicales et Méditerranéennes et ses partenaires (1), prenant pour modèle une symbiose entre une légumineuse aquatique tropicale, l’Aeschynomene, et Bradyrhizobium, une bactérie de la famille des rhizobiums,viennent de mettre en évidence un nouveau mode de communication à l’échelle moléculaire entre ces deux organismes.
La bactérie de ce modèle original possède sa propre voie de photosynthèse, propriété unique chez les rhizobiums (2). Ce caractère particulier lui confère la capacité exceptionnelle et rare de former des nodules sur les tiges de sa plantehôte. Celle-ci acquiert ainsi la possibilité de fixer des quantités d’azote bien supérieures à celles mesurées habituellement chez les légumineuses qui ne possèdent des nodules que sur leurs racines.

Les chercheurs ont séquencé (3) le génome de deux souches bactériennes de Bradyrhizobium, ORS278 et BTAi1, afin de connaître leur patrimoine génétique et d’identifier les gènes impliqués dans cette symbiose particulière. Ils ont ainsi découvert que ces bactéries sont dépourvues des gènes nod, indispensables à la formation des nodules. Bradyrhizobium utiliserait par conséquent des mécanismes faisant intervenir d’autres gènes. Ces résultats surprennent d’autant plus qu’ils remettent en question le modèle universellement reconnu de dialogue moléculaire provoquant la symbiose rhizobiums/légumineuses.
Ce modèle commun exige la présence de plusieurs gènes Nod permettant la synthèse d’un facteur Nod. Ce dernier est une molécule fabriquée par la bactérie qui lui permet d’être reconnue par la plante et de pouvoir rentrer à l’intérieur au niveau de poils sur les racines. Sans cette molécule signal, il ne peut y avoir de nodules conduisant à la symbiose.
Quelle voie de signalisation utilise alors Bradyrhizodium pour s’introduire dans la plante et induire la nodulation ?
Les chercheurs ont tout d’abord constaté que la bactérie pénètre dans les racines de sa plante-hôte non pas par les poils mais en utilisant des « zones de crack » que l’on peut comparer à des zones de blessures. Ils ont ensuite tenté d’identifier les gènes impliqués dans la fabrication de la molécule signal inconnue, jouant le rôle du facteur Nod.
A la lumière de l’ensemble des résultats obtenus, ils ont émis l’hypothèse qu’une molécule proche d’une hormone végétale (4), la cytokinine, pourrait intervenir dans les mécanismes déclenchant la nodulation.

La découverte de la nature de la molécule signal elle-même, qui reste encore à déterminer, laisse entrevoir de futures applications agronomiques. En effet, de nombreux végétaux vivent en symbiose avec des bactéries, mais seul le fonctionnement d’un petit nombre de ces interactions est connu. La mise en évidence, chez certains rhizobiums, de voies alternatives capables de déclencher le signal de nodulation donne l’espoir d’associer ces bactéries à
des plantes différentes des légumineuses. Il deviendrait alors envisageable d’accroître la production agricole d’un nombre plus important de plantes, notamment dans les pays tropicaux, en limitant l’utilisation d’engrais.


Symbiose A.Sensitiva Bradyrhizobium

la premiere photodémontre : Coupe transversale d'un nodule de tige d'Aeschynomene sensitiva

et la deuxieme : Symbiose A.Sensitiva Bradyrhizobiumcontrole (gauche) inoculationracine ( droit)et inoculation tige (milieu)

Plus de trois milliards d’individus ont été vaccinés avec le bacille de Calmette et Guérin (BCG), un dérivé atténué de Mycobacterium bovis, l’agent de la tuberculose bovine. Rappelons que le BCG est efficace pour prévenir les formes graves de la tuberculose chez l’enfant, mais que, chez l’adulte, la protection varie de 0 à 80% selon le pays. Il apparaît crucial aujourd’hui pour les chercheurs impliqués dans la lutte contre la tuberculose de comprendre les bases du pouvoir protecteur du BCG et donc d’étudier dans le détail les souches vaccinales.

L’étude réalisée par Roland Brosch* et ses collègues de l’unité de Génétique Moléculaire Bactérienne de l’Institut Pasteur, dirigée par le professeur Stewart Cole, en collaboration avec l’Agence des laboratoires vétérinaires à Surrey (G-B), et le Wellcome Trust Sanger Institute (G-B), visait à comparer différentes souches de BCG actuellement utilisées pour la vaccination anti-tuberculeuse dans le monde.

Vaccin BCGLe BCG avait été obtenu par les pasteuriens Calmette et Guérin par passages successifs, - …pendant 13 ans ! -, de M. bovis sur des tranches de pommes de terre imbibées de glycérol, ce qui a conduit à une perte de la virulence de la bactérie (1921). Une fois son innocuité et son efficacité confirmées, le BCG fut ensuite distribué à travers le monde et maintenu par cultures successives dans différents pays. C’est la généalogie de toutes ces souches « filles » que les chercheurs ont réussi à établir aujourd’hui.

Ils ont en premier lieu obtenu la séquence totale du génome de la souche BCG Pasteur, ce qui leur a permis de comprendre certains facteurs de l’atténuation et de mener une étude comparative avec d’autres souches de BCG, qu’ils ont classées en deux catégories : des souches « précoces », - proches de l’ancêtre obtenu dans les années 20, dont certaines comme la souche Japon sont toujours utilisées pour la vaccination aujourd’hui - ; et des souches « tardives » distribuées plus récemment (Pasteur, Glaxo, Mérieux, Danoise….). Ces dernières montrent plus de variabilité génétique que les souches précoces.

« D’après nos observations, les souches précoces de BCG devraient conférer une meilleure protection que les souches tardives », souligne Roland Brosch. « Une étude immunologique parue très récemment avait d’ailleurs montré une meilleure réponse immunitaire chez des bébés vaccinés avec la souche Japon comparativement à la souche Danoise. Il nous paraît important que des essais cliniques soient menés afin de comparer l’efficacité des deux types de vaccins ».

En 1996, trois souches « tardives » (Danoise, Glaxo et Pasteur) représentaient 66% des 335 millions de doses administrées dans le monde…

Les outils mis au point par les chercheurs vont permettre d’améliorer l’assurance qualité de la production du BCG, ce qui évitera les variabilités génétiques et immunologiques observées. Ils seront aussi précieux pour le suivi de BCG « recombinants », des BCG améliorés par voie génétique, actuellement à l’étude dans plusieurs laboratoires dans le monde, y compris à l’Institut Pasteur.

L'ulcère de Buruli est une infection nécrosante de la peau, très invalidante, provoquée par une bactérie. Elle sévit dans plusieurs régions du monde et se développe en Afrique de l'Ouest. Des chercheurs de l'Institut Pasteur et de l'Inserm viennent de montrer que la salive de punaises aquatiques, hôtes et vecteurs du bacille, pourrait avoir un effet protecteur contre le développement de ces bactéries.
La salive de punaises aquatiques protégerait de l’ulcère de Buruli
L’ulcère de Buruli, a été déclaré maladie émergente par l’OMS en 1998. Causée par une mycobactérie environnementale, Mycobacterium ulcerans, cette maladie est devenue ces dernières années la troisième mycobactériose après la lèpre et la tuberculose. Elle sévit dans les zones intertropicales humides et se manifeste d’abord par un nodule et plus tardivement par de vastes ulcérations cutanées, causées par une toxine secrétée par M. ulcerans. Non traitées, les personnes atteintes présentent de graves handicaps : limitations importantes des mouvements articulaires et cicatrices invalidantes entre autres.

Il est aujourd’hui établi qu’il n’y a pas de transmission inter-humaine du bacille et que l’homme se contaminerait au contact de l’environnement aquatique. L’augmentation du nombre de cas et l’émergence de nouveaux foyers sont provoqués par des bouleversements écologiques (déforestation, aquaculture, lacs artificiels, irrigation) favorisant probablement le développement des punaises aquatiques. Après avoir établi en 2002 que des punaises aquatiques pouvaient héberger le bacille au sein de leurs glandes salivaires et le transmettre à l’homme lors de piqûres accidentelles (1), Laurent Marsollier (unité de Génétique Moléculaire Bactérienne de l’Institut Pasteur et Université d’Angers), en collaboration avec d’autres équipes de l’Institut Pasteur à Paris, de l’Unité Inserm 601 « Recherches en cancérologie », à Nantes, d’une équipe Avenir Inserm à l’Institut Pasteur de Corée et du Centre Pasteur du Cameroun, notamment (2), montre aujourd’hui que l’exposition à des piqûres répétées par ces mêmes punaises, non colonisées par M. ulcerans, peut conférer une protection contre le développement des lésions induites par la bactérie.

punaiseLes chercheurs sont partis d’observations de terrain qui ont montré que les personnes les plus exposées aux piqûres d’insectes étaient les moins touchées par la maladie. A partir de ce constat, ils ont émis l’hypothèse que des piqûres régulières d’insectes sains pouvaient conférer une protection qui se traduirait par l’absence de lésions aux sites cutanés où seraient délivrés les bacilles et la salive d’insecte. Des travaux réalisés chez la souris rendent plausible cette hypothèse. En effet, chez des souris préalablement immunisées par des extraits de glandes salivaires ou exposées à la piqûre d’insectes sains, le développement de lésions cutanées est exceptionnel. Afin de conforter leurs résultats expérimentaux, les chercheurs ont entrepris une analyse sérologique en zone d’endémie. Cette étude a permis d’établir que les sujets présentant des lésions à M. ulcerans avaient un taux d’anticorps reconnaissant des constituants du suc salivaire des punaises inférieur à celui des sujets exposés aux piqûres de ces insectes.

« Il semble donc que la salive des punaises aquatiques contiennent des molécules pouvant conférer un effet protecteur » conclut Laurent Marsollier. Notre objectif est aujourd’hui de les rechercher».

Ces études vont être poursuivies dans le cadre d’un programme transversal de recherche* qui vient d’être lancé par l’Institut Pasteur. Il vise, outre la mise au point de stratégies vaccinales pour lesquelles la présente étude ouvre des pistes de premier choix, à l’élaboration d’un test diagnostique précoce utilisable sur le terrain, et à l’identification d’inhibiteurs de la synthèse de la toxine de M. ulcerans, qui ouvrirait la voie à la mise au point de molécules thérapeutiques.

ne équipe de l'Institut Pasteur vient de montrer comment le bacille de la tuberculose est capable de se réfugier à l'abri de toute attaque dans les cellules graisseuses de l'organisme. Protégé dans ces cellules, même des antibiotiques les plus puissants, le redoutable pathogène est susceptible de rester en dormance, gardant le potentiel de se réveiller, même de nombreuses années plus tard.

Tuberculose : le bacille se réfugie dans les cellules adipeuses

Le bacille responsable de la tuberculose est capable de se cacher à l’état dormant dans des cellules adipeuses réparties un peu partout dans l’organisme. Protégé dans cet environnement cellulaire auquel les défenses immunitaires naturelles ont peu accès, Mycobacterium tuberculosis s’y avère également insensible à l’action de l’isoniazide, un des principaux antibiotiques utilisés dans le monde pour le traitement de la maladie. Ces résultats ont été obtenus par Olivier Neyrolles* et ses collaborateurs à l’Institut Pasteur, dans l’Unité de Génétique mycobactérienne, dirigée par Brigitte Gicquel, et en collaboration avec Paul Fornès, anatomo-pathologiste à l’Hôpital Européen Georges Pompidou. Ils soulèvent des questions importantes pour la lutte contre la tuberculose.

La tuberculose tue près de 2 millions de personnes chaque année dans le monde et cette maladie est considérée par l'Organisation Mondiale de la Santé comme une urgence sanitaire au niveau planétaire. Pourtant, le bacille est beaucoup plus présent dans la population mondiale que ces simples statistiques le laissent penser car seules 5 à 10% des personnes infectées développent une tuberculose. Le bacille peut être présent dans une partie importante de la population et rester dans l'organisme à l'état "dormant", parfois pendant des années, pouvant se "réveiller" à tout moment. Ce risque est particulièrement important chez les personnes immunodéprimées et notamment chez les malades du sida : le virus VIH et le bacille de Koch forment en effet une association redoutable, chacun de ces deux agents infectieux favorisant la progression de l'autre.


tuberculose
Visualisation en microscopie confocale du bacille de la tuberculose (en vert) dans un adipocyte humain. Le cytoplasme est coloré en rouge. Le bacille est logé dans une vésicule lipidique de la cellule adipeuse.
© : Neyrolles. O./Institut Pasteur

Les chercheurs ont montré dans un premier temps, sur des cultures de cellules et de tissus, le rôle réservoir des cellules adipeuses pour Mycobacterium tuberculosis, et sa résistance par ce biais à l’isoniazide. Ils ont ensuite vérifié la présence du pathogène dans des cellules adipeuses chez l’homme. Pour cela, ils ont recherché des traces du patrimoine génétique du bacille sur des prélèvements de personnes considérées comme indemnes de la tuberculose. Les analyses ont été faites chez des personnes décédées au Mexique, où la tuberculose est endémique, et à Paris, dans des quartiers où la tuberculose est peu présente. La présence de la bactérie dans divers tissus adipeux a été démontrée chez près d’un quart de ces personnes qui étaient considérées comme « naïves » pour cette maladie, que ce soit au Mexique ou en France.

L’ensemble de ces résultats prouve que le bacille responsable de la tuberculose est capable de rester à l’abri dans le tissu adipeux d’un organisme, là où personne ne peut soupçonner sa présence.
Ces travaux ont des incidences multiples sur les questions de prévention de la maladie. Ils permettent de comprendre comment, de nombreuses années après avoir subi un test tuberculinique positif, des personnes ne présentant plus aucune trace du microbe dans les poumons sont susceptibles de re-déclencher une tuberculose, sous une forme ou une autre s’attaquant aussi bien aux poumons, qu’aux os ou à l’appareil génital. Ils suggèrent aussi que le traitement à l’isoniazide qui est prescrit à titre préventif, par exemple pour l’entourage des malades, pourrait dans certains cas ne pas suffire à protéger de la maladie. Ce point est particulièrement important pour les personnes immunodéprimées ou atteintes du sida pour lesquelles une double infection avec le bacille de la tuberculose a des conséquences dramatiques.

tuberculose
Visualisation en microscopie confocale du bacille de la tuberculose (en vert) dans un adipocyte humain. Le cytoplasme est coloré en rouge. Le bacille est logé dans une vésicule lipidique de la cellule adipeuse.
© : Neyrolles. O./Institut Pasteur

L'équipe du professeur Miroslav Radman de l'INSERM a découvert comment la bactérie Deinococcus radiodurans est capable de ressusciter en quelques heures par la réparation et la réorganisation de son ADN. Ce processus lui permet ainsi de survivre à des conditions extrêmes. Cette découverte fondamentale pourrait jeter les bases d'une médecine régénérative, notamment applicable aux pathologies neuronales.

La résurrection de la bactérie Deinococcus radiodurans enfin élucidée

Miroslav Radman, professeur à l'Université René Descartes à Paris et directeur de l'Unité 571 Inserm et ses collaborateurs viennent de découvrir par quel mécanisme la bactérie Deinococcus radiodurans est capable de ressusciter en quelques heures en réparant et réorganisant son ADN. Ce processus lui permet ainsi de survivre à des conditions extrêmes dans des zones arides et à des doses de rayonnements mortelles pour tout autre organisme. Cette découverte fondamentale pourrait jeter les bases d’une médecine régénérative, notamment applicable aux pathologies neuronales. Plus largement, les chercheurs estiment que cette bactérie « est susceptible d’ensemencer la vie sur des planètes stériles ». Ces travaux sont publiés dans la dernière édition de Nature.


En 1956, on découvrit avec étonnement qu’une bactérie survivait dans les conserves de viande après le traitement de « choc » que constitue une stérilisation par rayonnement gamma. Deinococcus radiodurans, capable de survivre à une irradiation d’une dose 5000 fois la dose mortelle chez l’homme, n’en finit plus dès lors d’être scrutée par la communauté scientifique. On la retrouva dans des environnements arides, dans le sable du désert, là où seules quelques rares bactéries peuvent survivre.
L’étude de Deinococcus radiodurans a montré que sous l’effet de ces conditions extrêmes l’ADN de la bactérie était éclatée en plusieurs centaines de fragments et les chromosomes littéralement pulvérisés. Pourtant, en seulement quelques heures, D.radiodurans reconstitue entièrement son patrimoine génétique et revient à la vie. Une résurrection en quelque sorte.
L’équipe de chercheurs (K. Zahradka, A. Lindner et Dea Slade) dirigée par Miroslav Radman de l’unité Inserm 571 à la faculté de Médecine Necker-Enfants Malades et de l’Université René Descartes vient d’en élucider le mécanisme pour la première fois.
Il s’agit d’un système de réparation en deux étapes, inconnu à ce jour. La première phase consiste à rassembler dans l’ordre correct tous les fragments en une chaîne linéaire ; tous les morceaux seront utilisés comme modèle pour initier la synthèse d’ADN et allonger la chaîne par simple brin. La deuxième phase de recombinaison génétique consiste à
reconstituer les chromosomes circulaires de la cellule par « crossing over ». Une fois le génome restauré à l’identique, la synthèse des protéines est à nouveau opérationnelle : la cellule est vivante alors qu’on pouvait la considérer comme « cliniquement morte ».
Cette découverte fondamentale pourrait être la base d'une nouvelle médecine régénérative ; on peut ainsi imaginer "ressusciter" des neurones morts et vaincre les pathologies dégénératives du cerveau.
Ce processus de réassemblage de l’ADN, s’il est reproduit in vitro, permettrait également de créer des mosaïques génomiques à partir du patrimoine génétique de tous les organismes vivants et de jeter les bases de la future biologie synthétique.
Selon Miroslav Radman, « la bactérie Deinococcus radiodurans serait peut-être le meilleur candidat pour ensemencer la vie sur les planète stériles. »