biologie

je crois que je suis entrain de faire un monologue , ooooo la honte

Pour mieux comprendre les mécanismes de propagation de la tuberculose, les équipes de l'institut Pasteur et du CNRS ont étudié les variations du gène DC-SIGN. Ils ont montré que ce facteur génétique a un impact sur la sensibilité à la tuberculose.


Découverte d'un nouveau facteur génétique de sensibilité à la tuberculose

Des équipes de l'Institut Pasteur et du CNRS viennent d'identifier un facteur génétique dont pourrait dépendre la sensibilité à la tuberculose. Les chercheurs ont analysé chez une large population les variations du gène DC-SIGN, impliqué dans les infections à Mycobacterium tuberculosis. Ils ont montré qu'un variant de ce gène est surreprésenté chez les individus qui ne développent pas la maladie. Ce travail publié dans PLoS Medicine devrait aider à comprendre le rôle de DC-SIGN dans la propagation de la tuberculose et ouvrir des pistes nouvelles pour développer des stratégies de traitement de la maladie.

La tuberculose, une des causes infectieuses majeures de mortalité chez les jeunes et les adultes, tue chaque année environ deux millions de personnes dans le monde. Pourtant, bien que près de 2 milliards de personnes soient infectées par la bactérie, seuls 10 % d'entre elles développent la maladie. Les raisons des différences de sensibilité des individus à cette infection sont variées, incluant leur âge, la qualité de leur régime alimentaire, la présence d'autres infections, la virulence de la souche de Mycobacterium qui les infecte, ainsi que des facteurs de susceptibilité génétique.

Récemment, une équipe de l'Institut Pasteur a démontré chez des patients atteints de tuberculose que DC-SIGN est le récepteur privilégié de Mycobacterium tuberculosis (1). Dans le travail présenté ici, l'équipe de Lluis Quintana-Murci, dans l'Unité de prévention et thérapie moléculaires des maladies humaines (Institut Pasteur-CNRS), a cherché à savoir si des variations génétiques de DC-SIGN pouvaient avoir une influence sur la propension des individus infectés par Mycobacterium tuberculosis à développer une tuberculose-maladie.

Pour cela, ils ont analysé l'ADN d'un groupe de volontaires d'Afrique du Sud atteints ou non de tuberculose. Ils ont constaté qu'un variant particulier du gène codant pour DC-SIGN était significativement surreprésenté chez les individus non-tuberculeux. Étant donnée la forte probabilité que ces personnes aient été, dans leur grande majorité en contact avec la bactérie, endémique dans la région, les auteurs ont conclu que ce variant du gène pourrait participer à une protection contre la maladie.

Ils ont par ailleurs montré que ce variant est davantage présent dans les populations eurasiennes que dans les populations africaines. Cette différence pourrait s'expliquer par le fait qu'au cours de l'histoire les populations eurasiennes auraient été exposées plus tôt au bacille de la tuberculose ainsi qu'éventuellement à d'autres pathogènes susceptibles de se lier à DC-SIGN. Cette exposition au cours du temps aurait abouti à une sélection plus précoce des variants protecteurs dans ces populations.

Depuis quelques années, le rôle clé de DC-SIGN dans la pathogenèse de plusieurs maladies infectieuses (sida, Ebola, cytomégalovirus, hépatite C, dengue…) a été mis en évidence. L'ensemble des données présentées ici souligne encore le rôle essentiel que joue DC-SIGN dans le contrôle de la propagation de la tuberculose. Mieux comprendre ce rôle devrait permettre à terme d'aider à l'amélioration des traitements contre ces pathogènes.
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je lis mais pas tout
c'est un peu trop long
tu devrais résumer
c'est interessant mais ....
ça serait bien si tu nous donnais l'idée principale
mais en tout cas c'est gentil de ta part

merci windows d'etre interessé c'est vraie c'est un peu long mais ça prend pas beaucoup de temp meme pas 5 minute
je suis vraiment désolé ma soeur j'arrive pas a faire un résumé j'avoue que je suis nul en français

ce n'est pas grave
je vais faire un effort

La résistance aux antibiotiques, conséquence de l'utilisation massive et croissante de ces médicaments, est actuellement un problème majeur de santé publique. Les bactéries ont développé différentes stratégies afin de survivre aux différents antibiotiques utilisés généralement pour le traitement des infections. Pour pallier ce problème de résistance microbienne, il est essentiel aujourd'hui de trouver de nouveaux traitements, qui agissent différemment et contre lesquels les bactéries ne se sont pas encore adaptées. Dans ce but, il est impératif de mieux comprendre, au niveau cellulaire et moléculaire, le fonctionnement des bactéries pathogènes de façon à identifier de nouvelles cibles pour de nouveaux antibiotiques. Au laboratoire, nous nous intéressons aux mécanismes moléculaires de la pathogénie bactérienne.

Nous avons montré qu'un des éléments importants de l'infectiosité est une modification chimique subie par les protéines, appelée phosphorylation. Nous avons démontré que la phosphorylation intervient dans la synthèse de la paroi des bactéries et, plus particulierment, que le couple kinase/phosphatase Wzc/Wzb intervient dans la régulation de la synthèse de l'exopolysaccharide d'Escherichia coli, l'acide colanique. Nous avons également de bonnes raisons de penser que la phosphorylation pourrait être impliquée dans d'autres mécanismes, comme la résistance à certains antibiotiques. En effet, un substrat endogène de la protéine Wzc a été identifié : l'UDP-glucose déshydrogénase (Ugd). Quand cette enzyme est phosphorylée, elle est activée et catalyse la formation d'UDP-acide glucuronique à partir d'UDP-glucose. Ce composé est un précurseur du 4-amino-4-désoxy-L-arabinose (L-Ara-4N) qui permet la modification des lipopolysaccharides de surface (LPS) et confère ainsi un phénotype de résistance à certains antibiotiques cationiques de type polymyxine. Nous avons formulé l'hypothèse que la protéine-tyrosine kinase Wzc, via la phosphorylation de Ugd, pourrait participer à la résistance de la bactérie à la polymyxine.

Soline Lacour développe actuellement des expériences de biologie moléculaire, de biochimie et de microbiologie pour vérifier cette relation entre la phosphorylation et la résistance bactérienne aux antibiotiques. L'ensemble de ce travail devrait permettre, à plus long terme, de développer de nouvelles molécules afin de réguler l'activité des protéine-kinases ou des protéine-phosphatases d'un grand nombre de bactéries et d'atténuer ainsi leur pouvoir pathogène.

je suis désolé cest trop ptit c'est vraiment dommage le shema est trés interessent

La grippe aviaire continue à se transmettre entre oiseaux et, régulièrement, des cas de contamination humaine sont enregistrés. Bien qu'aucune transmission entre humains n'ait encore été observée, une mutation du virus pourrait se produire et déclencher une pandémie affectant des millions d'individus dans le monde entier. Dans une telle éventualité, il faudrait de 6 à 8 mois pour obtenir un vaccin et la protection des populations dépendrait alors en grande partie de l'administration d'antiviraux. L'application de modèles mathématiques décrivant une propagation au niveau mondial permet de tester différents scénarios selon la virulence de la transmission et l'application de diverses mesures de santé publique. Une modélisation mondiale est de plus indispensable en raison de la rapidité des transports en avion, une épidémie pouvant très facilement "s'échapper" de son point d'origine avant de pouvoir être détectée et contenue localement.

Les chercheurs ont utilisé une banque de données fournie par la IATA (International Air Transport Association), composée des flux de passagers entre les différents aéroports de la planète et de données de population des zones desservies (correspondant à plus de 99% du trafic aérien total). Les chercheurs ont pu développer un modèle stochastique(5) de propagation d'une pandémie grippale.

Deux critères principaux ont été pris en compte :

- la virulence de la transmission, c'est-à-dire à quel point la maladie est contagieuse,

- la situation géographique et temporelle de son point de départ (une grippe débutant en été se propage moins facilement qu'en hiver).

La première partie de cette étude permet en particulier de comprendre à partir de quelle virulence la pandémie représenterait un danger réel. Les chercheurs ont aussi pu tester différents scénarios de réaction à des mesures de santé publique :

- une restriction massive des flux aériens ne retarderait que peu la propagation,

- l'administration sans restrictions d'antiviraux (avec un stock suffisant pour traiter une fraction importante de la population) aurait pour conséquence de diminuer fortement l'impact de la maladie et de la retarder suffisamment pour permettre le développement d'un vaccin, à condition que la virulence ne soit pas excessive.


grippe aviaireA partir de ce deuxième scénario, les chercheurs ont comparé deux nouveaux cas de figure : dans le premier, seuls les pays qui détiennent des antiviraux peuvent les administrer à leur population ; dans le deuxième, ils redistribuent de manière plus altruiste une petite fraction de leur stock à un stock mondial géré par l'OMS qui le répartit en fonction des pays touchés. La deuxième stratégie permet de bien meilleurs résultats en diminuant énormément le nombre d'individus affectés au niveau mondial. De plus, elle bénéficie fortement aux pays donneurs. En effet, dans le premier scénario, les individus sont en contact avec un ensemble de pays où l'épidémie n'est pas freinée par les antiviraux. Dans le second cas au contraire, l'épidémie est plus contenue au niveau mondial et les pays donneurs risquent moins de recevoir des flux d'individus infectieux.

Les prédictions du modèle indiquent donc clairement qu'un partage (au moins partiel) des ressources en antiviraux, par la constitution d'un stock pouvant être géré par l'OMS, serait un moyen efficace de lutter contre une pandémie émergente de type grippal, dans l'attente du développement de vaccins.

Une équipe de l'Institut Pasteur et du CNRS a découvert une molécule capable d'inhiber la formation de biofilms, des agglomérats de bactéries fixées sur les surfaces et qui sont à l'origine de nombreux cas de maladies nosocomiales. Cette molécule appliquée sur différents types de matériaux comme le plastique et le verre empêche la formation de biofilms d'un large spectre de bactéries pathogènes.

Biofilms et maladies nosocomiales : enfin une parade ?


Lorsque des populations de bactéries adhèrent entre elles et poussent sur un support solide, elles forment ce qu’on appelle un biofilm. Dans ces structures, les bactéries acquièrent de nouvelles propriétés comme celles de résister fortement aux antibiotiques et aux attaques du système immunitaire. Lorsque le support du biofilm est une prothèse ou un cathéter, il peut constituer un réservoir de bactéries pathogènes à l’origine d’infections nosocomiales. De nombreuses recherches ont été entreprises pour identifier des stratégies permettant d’empêcher leur formation.

C’est en étudiant la biologie de formes uropathogènes de la bactérie Escherichia coli que les chercheurs du groupe Génétique des biofilms de l’Institut Pasteur, dirigé par Jean-Marc Ghigo, ont peut être trouvé une solution au problème de la formation de biofilms indésirables. Les Escherichia coli uropathogènes ont la capacité de traverser, sans s’y fixer, l’ensemble de l’appareil digestif humain. Elles envahissent ensuite l’appareil urogénital où elles peuvent provoquer des infections urinaires telles que des cystites. En testant la capacité des E. coli uropathogènes à former des biofilms avec d’autres bactéries, les chercheurs ont trouvé qu’elles sécrètent un sucre complexe (polysaccharide), qui inhibe la formation de ces biofilms. Cette propriété pourrait jouer un rôle essentiel dans les capacités de colonisation de ces bactéries.

Les chercheurs ont également montré que l’application d’une solution contenant ce polysaccharide sur des matériaux aussi différents que le verre, le PVC ou le polycarbonate suffisait à leur conférer de puissantes propriétés antiadhésives vis-à-vis de très nombreuses bactéries pathogènes, comme le staphylocoque doré. Ceci pourrait avoir des retombées multiples, tant en santé publique que dans le domaine industriel. Une application de ce produit sur des biomatériaux composant par exemple des prothèses, lentilles de contact ou filtres de dialyse, pourrait y empêcher la formation de biofilms et limiter ainsi la prolifération de bactéries pathogènes. Dans l’industrie, on peut également envisager de limiter de cette manière les colonisations bactériennes indésirables.

merci, c'est tres interessant

j'ai pas de mot a te dire mina merci beaucoup ma soeur

kawkeb a écrit:

j'ai pas de mot a te dire mina merci beaucoup ma soeur

de rien ma soeur, d3li hada macan

http://www.bioimage.fr/Fr/PleinsDeVideos.php

http://aimediaserver.com/studiodaily/videoplayer/?src=harvard/harvard.swf&width=640&height=520