Neurologie

mirou a écrit:

une slérose latérale amytrophique:scratch:

evolution ascendante,un guillan barré

alors ci c'est un guilain barré,on fait un ponction lombaire et une electromyographie

il s'agit bien d'un syndrome de Guillain-Barré,bien vu mirou.
j'attends les réponses aux autres questions.

pour le reste faudrait que je relise un peu

someone a écrit:

mirou a écrit:

une slérose latérale amytrophique:scratch:

ça aurait pu, non?

pour le reste je crois qu'il faut exclure l'alimentation per os (ouela gavage (j'adore ce mot je veux faire docteur juste pour gaver les gens shock: ) ...enfin je suppose que c'est ça la reponse

il faut faire une exsanguinotransfusion et injecter des Ac spécifiques

le pronostic depend de l'atteinte respiratoire et de la precocité du trt et euh hada makane


nb : rani naqra f'les vacances

Citation :

ça aurait pu, non?

non,dans la sclérose latérale amyotrophique il y a un syndrome pyramidal:réflexes ostéo-tendineux vifs et non abolis(c'est pas le cas pour ce patient)

Citation :

pour le reste je crois qu'il faut exclure l'alimentation per os (ouela gavage (j'adore ce mot je veux faire docteur juste pour gaver les gens shock: ) ...enfin je suppose que c'est ça la reponse

il faut faire une exsanguinotransfusion et injecter des Ac spécifiques

le pronostic depend de l'atteinte respiratoire et de la precocité du trt et euh hada makane

normalement c'est ça,j'ajouterai juste qu'il faut toujours faire une sérologie VIH(fréquence de polyradiculonévrite aigue surtout à la phase de séroconversion )
bravo bayliss et mirou

someone a écrit:

Citation :

ça aurait pu, non?

non,dans la sclérose latérale amyotrophique il y a un syndrome pyramidal:réflexes ostéo-tendineux vifs et non abolis(c'est pas le cas pour ce patient)

merci merci mais hmm chui pret à chercher dans tous les livres pour trouver une forme clinique ta3 la SLA où y a une des reflexes abolis

someone a écrit:

Monsieur A.,45ans,a présenté il y a une semaine des paresthésies des deux pieds et des deux mains suivies au bout de 03 jours d'un déficit moteur des membres inférieurs prédominant au niveau du quadriceps puis s'étendant ensuite aux bras et aux avant-bras de façon bilatérale et symétrique.Le patient peut marcher mais a du mal monter aux escaliers.L'examen retrouve de plus une abolition diffuse des réflexes ostéo-tendineux,un trouble du sens de position des gros orteils.Le reste de l'examen est normal.Le bilan biologique standard est normal ainsi que le résultat de la ponction lombaire.
1-Quel est le diagnostic le plus probable à cette symptomatologie?
2-Quels sont les 2 examens biologiques prioritaires à réaliser en plus du bilan standard?
3-trois jours plus tard,l'infirmière vous signale que le patient à réaliser une fausse route lors d'un repas.
Quelle est votre conduite à tenir le jour même.
5-Quel traitement à visée immunologique faut-il instaurer?
6-Quels sont les chances de récupération de ce patient et de quoi dépendent-elles?

c'est pour ça on doit refaire la ponction lombaire(mirou a répondu à cette question ),l'hyperprotéinorachie est caractéristique du syndrome de Guillain Barré mais peut etre d'apparition tardive.

someone a écrit:

Citation :

ça aurait pu, non?

non,dans la sclérose latérale amyotrophique il y a un syndrome pyramidal:réflexes ostéo-tendineux vifs et non abolis(c'est pas le cas pour ce patient)

Citation :

pour le reste je crois qu'il faut exclure l'alimentation per os (ouela gavage (j'adore ce mot je veux faire docteur juste pour gaver les gens shock: ) ...enfin je suppose que c'est ça la reponse

il faut faire une exsanguinotransfusion et injecter des Ac spécifiques

le pronostic depend de l'atteinte respiratoire et de la precocité du trt et euh hada makane

normalement c'est ça,j'ajouterai juste qu'il faut toujours faire une sérologie VIH(fréquence de polyradiculonévrite aigue surtout à la phase de séroconversion )
bravo bayliss et mirou

j crois qu'il dottore pourrait mieux nous éclairait sur la clinique de la SLA

Ce qui confére a la SLA sa spécificité clinique c'est l'association d'un syndrome pyramidal et d'un syndrome nerveux périphérique dans un meme territoire, +ou- atteinte des nerfs craniens.

ya la forme pseudo polynevritique de la SLA qui donne au debut un déficits moteur areflexique ce n'est qu'aprés une evolution longue de la maladie que le syndrome pyramidal apparait redressant le diagnostic

ils ont demandé le diagnostic le plus probable!pourquoi penser à une forme atypique d'une maladie rare

someone a écrit:

ils ont demandé le diagnostic le plus probable!pourquoi penser à une forme atypique d'une maladie rare

tout à fait d'accord sur ce point sommy mais je suis pas du tout mais pas du tout d'accord sur le dgc de guillain barré ; moi j'aurai mit PNP extensive d'evolution aigue et point à la ligne parce que le guillain barré se caracterise par l'inflammation (hyperalbuminorachie ) et un EMG en faveur d'une demyelinisation axonale or sur l'enocé ces deux element fondamentaux du syndrome manques donc je peux pas dire que c'est un guillain barré sans d'abord avoir fait l'EMG et identifié la lesion de demyelinisation et avoir eliminé toutes les autres etiologies correspondantes au tableau et dans ce cas si tout est negatif je dirai que c'est une PNP aigue idiopathique bien sûr si entre temps la dissociation albumino cytologique s'affirme alors je redresserai mon dgc
voila à vous de me corriger

je suis d'accord avec toi le diagnostic du Guillain-Barré n'est pas uniquement clinique mais devant cette symptomatologie il faut l'évoquer en premier

a mon avis devant un cas clinique tu dresses d'abord toutes les hypotheses diagnostics(les diagnostics differentiels) aprés au fur a mesure de tes examens
tu elimines certains jusqu'a ce qu'il ne reste qu'un donc tu ne peux dire pnp extensives seulement car justement t'a pas l'emg,donc t'a pas d'arguments pour eliminer le guillain barré a ce stade.AVEC LE PROFEsSEUR issaad on faisait les seances d'ARC,c'était toujours ainsi qu'on procédait

Arguments en faveur du dc de syndrome de Guillain-Brré:
-Déficit progressif des membres généralement symétrique
-phase d'extension de paralysies inferieure a 4 semaines
-aréflexie tendineuse
-signes sensitifs plus discrets stt proprioceptifs, paresthésies distales inaugurales
-atteinte des nerfs craniens touchant stt le nerf facial
-dysautonomie cardiovasculaire
-dissociation albuminocytologique du LCR ( apparait aprés 1 sem environ)
-anomalies électrophysiologiques évoaquant une démyélinisation.
Arguments contre le dc de syndrome de Guillain-Barré:
-Asymétrie marquée et persistante du déficit moteur
-Troubles sphinctériens importants et prolongés
-Niveau sensitif a l'examen évoquant une atteinte medullaire
-Pléiocytose du LCR superieure a 50 éléments mononucléés.

J'ai oublié de donner lezs références: Collection AKOS (neurologie--- PRNAI de GB).

mirou a écrit:

a mon avis devant un cas clinique tu dresses d'abord toutes les hypotheses diagnostics(les diagnostics differentiels)

quels sont les autres diagnostics possibles

Les difficultés diagnostiques rencontrées au cours des différentes
formes de SGB sont très variables. Cliniquement, peuvent prêter à
confusion une quadriplégie rapidement progressive telle que peut
la réaliser une compression de la moelle cervicale, un
ramollissement médullaire, le saignement d’un angiome ou une démyélinisation aiguë de la moelle cervicale au cours d’une
première poussée de sclérose en plaques. Dans ces atteintes
centrales, la présence de signes pyramidaux ou d’un niveau sensitif
médullaire permet en principe d’orienter les investigations
complémentaires. En cas de doute, une imagerie par résonance
magnétique de la moelle contribue à clarifier le problème.
Les multinévrites des vascularites nécrosantes du type de la
périartérite noueuse peuvent être de diagnostic très difficile ;
l’atteinte y est purement axonale, s’accompagne souvent de signes
cutanés et le LCR est normal ou subnormal. La biopsie
neuromusculaire nécessaire au diagnostic confirme la nature axonale
de la neuropathie et montre le plus souvent les lésions de vascularite
nécrosante caractéristiques. Plus difficile est le diagnostic de
paresthésies progressives isolées ou accompagnées d’un déficit
moteur discutable et de la conservation des réflexes. Dans ces cas,
mieux vaut hospitaliser le patient, le surveiller et pratiquer les
examens nécessaires, que de conclure hâtivement à l’inorganicité de
ces manifestations.
Une grande variété d’affections peut simuler un SGB.
Classiquement, le diagnostic différentiel principal était celui des
formes paralytiques de poliomyélite antérieure aiguë, qui s’en
différenciait surtout au début par l’absence complète de troubles
sensitifs et la présence d’une réaction cellulaire dans le LCR. Ce
diagnostic n’est plus posé que de façon exceptionnelle, du fait de
l’obligation légale de la vaccination.
Devant un déficit musculaire pur d’installation rapide, avec ou sans
atteinte oculaire, il faut se méfier d’une myasthénie et pratiquer un
test à la Prostigminet ou au Reversolt.
Le syndrome de Lambert-Eaton, qui réalise un bloc neuromusculaire
présynaptique, le plus souvent accompagnant ou révélant un cancer
du poumon à petites cellules, ne peut être diagnostiqué que par la
mise en évidence de la potentiation à l’électromyogramme.
Le botulisme peut poser des problèmes difficiles quand les
paralysies oculomotrices sont au premier plan.
Une polymyosite aiguë s’accompagne d’élévation importante des
enzymes musculaires.
La porphyrie aiguë intermittente est probablement l’affection la plus
trompeuse. Lorsque les antécédents familiaux sont connus, le
diagnostic est évident, mais lorsqu’ils ne le sont pas, il faut y penser
devant une atteinte multifocale symétrique ou asymétrique, a
fortiori si on peut retrouver la notion d’urines fonçant à la lumière,
de douleurs abdominales et de prise médicamenteuse, barbiturique
en particulier. Ici, l’atteinte est purement axonale.
Dans la forme méningo-radiculo-névritique de la maladie de Lyme,
l’anamnèse, les signes cutanés, la réaction cellulaire dans le LCR et
la sérologie permettent le diagnostic.
Parmi les autres causes de méningoradiculite, il faut signaler la
fréquence des infiltrations malignes des méninges et des racines, se
traduisant par des atteintes uni- puis multifocales progressives,
pouvant en imposer pour une forme subaiguë de
polyradiculonévrite. La présence, inconstante, de cellules malignes
dans le LCR et l’hypoglycorachie permettent le diagnostic.
Il faut signaler également les paralysies périodiques
hypokaliémiques.
Les neurotoxines provenant de poissons tropicaux (ciguatoxine,
saxitoxine, tétrodotoxine peuvent être à l’origine de paresthésies
péribuccales avec inversion des sensations (le chaud est perçu froid
et inversement) dans les heures qui suivent l’ingestion du poisson
en cause, sans anomalie électromyographique.
Les neuropathies des patients de réanimation, bien identifiées par
Bolton et al, surviennent au cours de défaillance polyviscérale
chez des sujets infectés, le plus souvent avec défaillance respiratoire,
ayant reçu des curarisants. L’attention est attirée par les difficultés à
sevrer les patients du ventilateur. Le patient présente un déficit
moteur des quatre membres, d’intensité variable. Électriquement, il
s’agit d’une atteinte axonale, longueur-dépendante. Le LCR est
normal.
Neurologie Syndrome de Guillain-Barré(emc de neuro )

merci pour ces explications
j'ai une question si quel qu'un peux m'eclairer voila je trouve la courbe de guillot vraiment illogique dans le sens que l'evolution d'une compression médullaire passe par la spastique à l'hyperspastique en triple flexion vers la flasque alors que normalement dans une compression medullaire chronique y a pas le stade de paraplegie (ou tetraplegie) flasque et pour la compression aigue c'est l'inverse flasque ensuite spastique en triple flexion !